人均每周摄入微塑料约 5 克——接近一张信用卡的重量。纳米级塑料颗粒能在 2 小时内穿越血脑屏障。这些塑料可经饮食、呼吸进入人体并蓄积，与内分泌干扰、慢性炎症甚至癌症风险密切相关。已经吃进去的塑料，有没有办法主动排出？
科学界对此已有基础认识：摄入的微塑料大部分可随粪便排出，但仍有部分残留体内——健康风险恰恰集中于这部分残留。然而，现有排塑微生物研究多停留在体外实验与动物模型，尚缺乏人体临床证据；且候选菌株多分离自发酵食品，其能否适应人体肠道环境并发挥实际作用，仍属未知。
2026 年 8 月 4 日，Nature 旗下《npj Science of Food》在线发表了中国团队的一项研究，给出了第一份人体层面的回应（临床注册号 NCT07416214；临床试验预印本已上线，DOI 10.64898/2026.08.12.26360001）。
排塑菌2.0：来自“超级排塑个体”
一株用于抵抗微塑料毒性的人源微生物菌株——植物乳植杆菌 DePlastox™ PD01——登上 Nature 旗下期刊。这项研究由复旦大学、中国科学院城市环境研究所、厦门大学、国家卫生健康委特色实验室与造益生物联合完成，其起点不是实验室的培养皿，而是 138 名中国青年的肠道数据。
团队没有沿用从发酵食品中逐株测试的传统路径，而是反其道而行：先建立人体微塑料暴露-微生物数据库，从 138 名健康青年中锁定天然排塑能力最强的“超级排塑个体”，再从其肠道一千多种、数十万亿计的菌群中层层筛选，最终分离出 PD01。这种从人体出发的筛选逻辑，在科学上更贴近实际暴露场景——菌株不是从食品中来，而是人体内天然具备排塑能力的菌群中精选所得。人源，正是它区别于行业第一代排塑菌株的根本。
论文的人群数据印证了这一方法：在高微塑料摄入人群中，高排塑者体内植物乳植杆菌的丰度是低排塑者的 5.85 倍（图1）。这意味着天然排塑能力强的个体，肠道中这类菌的丰度本来就更高。筛选方向不是凭空假设，而是来自人体数据的提示。
图 1｜论文 Figure 2：高微塑料摄入人群中，高排塑者体内植物乳植杆菌丰度是低排塑者的 5.85 倍。图源：npj Science of Food（DOI 10.1038/s41538-026-01045-6），Zhao L, et al., 2026
图 2｜论文 Figure 3：PD01经“超级排塑个体"肠道菌群分离筛选获得，耐酸存活率 86.15%（A）、耐胆盐存活率 73.08%（B），并完成全基因组测序与功能注释鉴定（C-D）。图源：npj Science of Food（DOI 10.1038/s41538-026-01045-6），Zhao L, et al., 2026
同期，研究团队已完成该菌株百人规模随机双盲临床试验（临床注册号 NCT07416214），干预 6 周后，尿液中典型塑料化学物残留可显著降低 35%–60%。这是国际上首份微生物干预实现人体内塑料减毒的临床证据——排塑微生物的循证等级，首次从实验室数据跃升至人体临床层级。
排塑是基础，减毒才是关键
找到菌株后，更关键的问题随之而来：把微塑料排出去，是否就意味着解决了毒性问题？
答案是否定的。微塑料的危害不仅在于物理存在，更在于其诱发氧化应激、触发炎症反应、损伤肠屏障的生物学效应。第一代排塑思路仅关注能否排出——但排塑只是基础，减毒才是关键。DePlastox™ PD01给出的答案是双重防线：既排出去，也抵御毒性。这正是排塑菌从 1.0 到 2.0 的认知升级。
这一机制可以从四个维度理解。
一是排塑。菌体表面吸附并凝聚微塑料，随肠道蠕动带出体外。体外测试显示，对 5μm 聚苯乙烯颗粒的吸附率达到 78.90%（图 3）。小鼠接受干预 4 周后，肠道微塑料总量下降 57.83%；分型数据显示，聚苯乙烯下降 91.35%，PVC 下降 66.90%，PET 下降 56.17%，PE 下降 49.97%（图 4）。这表明该菌株对多种常见塑料类型均具有清除能力，而非仅针对单一分型。
图 3｜论文 Figure 7：PD01 对 5μm 聚苯乙烯颗粒吸附率达 78.90%（A），扫描电镜显示菌体与微塑料直接结合（B），预吸附缓解微塑料诱导的屏障损伤与抗氧化酶系紊乱（C-D），并抑制微塑料穿透肠壁（E）。图源：npj Science of Food（DOI 10.1038/s41538-026-01045-6），Zhao L, et al., 2026
二是减毒。微塑料暴露会诱发氧化应激。体外细胞实验显示，PD01 预吸附可缓解微塑料诱导的抗氧化酶系紊乱（图 3）；小鼠体内，血清促炎因子 TNF-α 和 IL-1β 显著下调（图 5）；同时，微塑料暴露组小鼠出现的体重异常增加也被抑制，机制指向抗炎与代谢调节（图 4）。菌株在排出塑料的同时，也在修复微塑料造成的氧化损伤、炎症状态与代谢干扰。
图 4｜论文 Figure 4：膳食混合微塑料暴露模型（A）与 PD01 干预 4 周后的小鼠体重变化（B）；肠道微塑料总量下降 57.83%（C），其中聚苯乙烯（PS）分型降幅达 91.35%（F）。图源：npj Science of Food（DOI 10.1038/s41538-026-01045-6），Zhao L, et al., 2026
三是屏障修复。肠屏障是阻止毒素入血的第一道防线。微塑料会破坏紧密连接蛋白 ZO-1 和 Occludin，而 PD01 干预后这两种蛋白的表达回升，肠屏障完整性得以恢复（图 5；图 3）。物理吸附、细胞层、分子层三层协同作用，在排出之前先将毒性阻隔。
图 5｜论文 Figure 5：PD01 干预后肠屏障基因表达恢复（A-B），血清促炎因子（TNF-α、IL-1β）显著下调（C-D），短链脂肪酸水平回升（E-H）。图源：npj Science of Food（DOI 10.1038/s41538-026-01045-6），Zhao L, et al., 2026
最后是肠道养护。菌株分泌碳水化合物活性酶，促进短链脂肪酸生成（图5），并富集有益菌 Akkermansia。这不是排塑的附带效应，而是主动重建肠道微生态。清排与养护并行，是第二代排塑思路与第一代的分水岭。
四个维度汇总如下（数据源：npj 论文动物实验）：
维度核心作用关键数据排塑菌体吸附并凝聚微塑料，随肠道蠕动带出体外小鼠 4 周总量 ↓57.83%；PS 分型 ↓91.35%；PVC ↓66.90% / PET ↓56.17% / PE ↓49.97%减毒缓解微塑料诱导的抗氧化酶系紊乱（体外，Figure 7D），促炎因子（TNF-α/IL-1β）下调（体内，Figure 5C-D）微塑料诱导的体重异常增加同步被抑制屏障修复物理吸附层→细胞层→分子层（上调 ZO-1/Occludin）三层协同在排出之前先将毒性阻隔肠道养护分泌碳水化合物活性酶、促进短链脂肪酸、富集 Akkermansia主动重建肠道微生态，非被动排出一条完整的证据链
动物实验与人群观察数据经同行评议，于 2026 年 8 月 4 日正式发表于 Nature 旗下《npj Science of Food》（DOI 10.1038/s41538-026-01045-6）。
同期完成的百人规模随机双盲临床试验（NCT07416214，ClinicalTrials.gov 可查；招募 106 人、入组 96 人，100 亿 CFU 每日 3 次餐后服用，干预 6 周），试验显示干预后尿液中残留的典型塑料化学物（邻苯二甲酸酯代谢物）显著降低，分项数据如下——
尿液代谢物指标降幅P 值MCMHP↓60.2%0.034MMP↓51.2%<0.001MEHP↓49.6%0.006MiBP↓45.7%0.009MnBP↓35.8%0.048总 DEHP 代谢物↓46.2%0.046
在益生菌领域，从动物实验到人体 RCT 通常需要数年，PD01 将两步走的时间压缩到了同一周期内。
菌株安全性方面，耐酸存活率 86.15%，耐胆盐存活率 73.08%，具备口服后到达肠道的存活能力。全基因组测序 3.34 Mb，无毒素基因、无耐药性隐患。符合卫健委《可用于食品的菌种名单》，并符合欧洲 QPS 与美国 GRAS 菌种要求。
方法创新：两个关键设计
这项研究还有两处值得注意的设计细节。
暴露方式。传统微塑料动物实验通常采用高剂量灌胃，剂量远高于人类日常暴露。这项研究将微塑料混入常规饲料，模拟真实、长期、低剂量的暴露场景。结果更贴近人类实际，但实验难度也显著增加——在低剂量条件下做出显著差异，对实验设计和统计功效的要求更高。
临床设计。 NCT07416214 不只做传统的粪便微塑料前后对比，而是设置了多维度终点指标——粪便/血液/尿液微塑料或塑料化学物、肠道菌群宏基因组、血液代谢组、炎症因子、血液生化、血常规、身体成分。这也是该领域能从初步人群观察跨入 RCT 的关键一步。仅比较两个时间点的粪便微塑料，无法拆解菌株在人体内做了什么；多维终点才能回答机制层面的问题。
研究团队
本研究由复旦大学、中国科学院城市环境研究所、厦门大学与造益生物研究团队联合完成。通讯作者包括：造益生物创始人黄松（曾任杜邦菌种科学家、全球菌种研发项目技术带头人）；中国科学院城市环境研究所赵峰；复旦大学公共卫生学院/国家卫健委食品安全风险评估重点实验室董瑞华。第一作者赵龙（复旦大学）、冯岳彪（造益生物）和李俊鹏（中国科学院城市环境研究所）完成了主要实验工作。
造益生物（FABIOTICS）成立于 2024 年，已建成逾万株规模的山海菌库，研发管线覆盖儿童成长发育、高原低氧抗衰等方向，同时拥有以丙酸杆菌为代表的新一代益生菌资源。公司主体为厦门造益生物工程有限公司。
关于造益生物：厦门造益生物工程有限公司（品牌名 FABIOTICS / 造益生物）成立于 2024 年，是一家以科研为内核的功能微生物原料企业（B2B），创始团队为福建省引才”百人计划”引进团队。公司已建成逾万株规模的”山海菌库”，研发管线覆盖儿童成长发育、高原低氧抗衰等方向，拥有以丙酸杆菌为代表的新一代益生菌资源，已为多家头部品牌打造自主菌株。
可查证编号
• 论文 DOI：10.1038/s41538-026-01045-6（npj Science of Food） • 临床注册：NCT07416214（ClinicalTrials.gov） • 发明专利：ZL 2024 1 1547090.6 ｜ PCT/CN2025/102722（受理） • RCT 预印本：DOI 10.64898/2026.08.12.26360001（medRxiv）
数据来源
[1] Zhao L, Feng Y, Li J, et al. Lactiplantibacillus plantarum PD01 from high excretion donor functions as a natural defense against microplastic toxicity. npj Science of Food, 2026. DOI: 10.1038/s41538-026-01045-6.（动物实验、人群观察、菌株特性数据）
[2] Lu R(陆柔钧), Zhao L(赵龙), Huang X(黄小丹), et al. Lactiplantibacillus plantarum PD01 supplementation reduces microplastics and microplastic-associated chemicals in humans: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. medRxiv preprint, 2026. DOI: 10.64898/2026.08.12.26360001.（人体 RCT 试验数据）
[3] ClinicalTrials.gov 注册条目 NCT07416214. Probiotics in Alleviating Microplastic-Induced Obesity. https://clinicaltrials.gov/（试验设计与注册信息）
[4] 国家知识产权局. 发明专利 ZL 2024 1 1547090.6「植物乳植杆菌PD01及其应用」；PCT/CN2025/102722（受理）.（知识产权信息）
[5] 中国普通微生物菌种保藏管理中心. 菌株保藏号 CGMCC NO.30386.（菌株保藏信息）
[6] Senathirajah K, Attwood S, Bhagwat G, et al. Estimation of the mass of microplastics ingested – A pivotal first step towards human health risk assessment. Journal of Hazardous Materials, 2021, 404: 124004. DOI: 10.1016/j.jhazmat.2020.124004.（人均每周摄入微塑料约 5 克·澳大利亚纽卡斯尔大学测算）
[7] Kopatz N, Wen K, Kovács T, et al. Micro- and Nanoplastics Breach the Blood–Brain Barrier (BBB): Biomolecular Corona’s Role Revealed. Nanomaterials, 2023, 13(8): 1404. DOI: 10.3390/nano13081404.（纳米塑料 2 小时穿越血脑屏障·奥地利维也纳大学研究）
